agresividad

RIESGO GENÉTICO EN LOS TRASTORNOS DE CONDUCTA Y LA AGRESIVIDAD

Joaquín Díaz Atienza.

Se conoce suficientemente como la presentación de un Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) es un factor de riesgo para presentar un Trastorno de Conducta (TC). Igualmente sabemos que ambos trastornos presentan una base genética: el 80% y un 40-60%, respectivamente1. Sin embargo, parece que los factores genéticos implicados en ambos trastornos son diferentes.

Algunos hallazgos.

 En un primer momento, Seeger y cols (2001)2 investigaron la relación entre el polimorfismo del transportador de la serotonina y el TDAH con y sin problemas de conducta.

Si bien la clínica apoya la entidad clínica TDAH como trastorno, la génetica cada vez más, diluye al TDAH en una amplia gama de enfermedades neuromadurativas

Según estos investigadores se ha demostrado que la actividad del transporte de serotonina está controlada por un polimorfismo ligado a 5-HTT en su región promotora con un genotipo L/L que produce niveles más altos de la función 5-HTT que los genotipos L/S o S/S. Encontraron una expresión aumentada del genotipo L/L en pacientes con TDAH y trastornos de conducta (TC) (0,393: 0,304: 0,304; chi(2) = 7,603; P = 0,0211) y una sobreexpresión significativa de L/L en pacientes con TDAH sin trastornos de conducta (0,542: 0,333: 0,125; chi(2) = 9,127; P = 0,0092). Recomiendan tener presente la posibilidad de que los ISRSS puedan ser beneficiarios en los pacientes con TDAH+TC.

Monuteaux y cols (2009)3 Encontraron el polimorfimo valina/metionina en el codon 158 de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) en pacientes con TC y con TDAH y no en controles. Otros investigadores, citados por ellos, han evidenciado que el bajo peso al nacimiento y el alelo valina en la COMT interactúan facilitando la precocidad del TDAH, aunque este hallazgo no ha podido ser contrastado por otros investigadores.

 Estos descubrimientos de la genética molecular son importantes en la medida en que esclarecen la relación entre la dopamina en el córtex prefrontal y su implicación en los procesos cognitivos y las funciones ejecutivas, aspectos neurocognitivos relacionados fisiopatológicamente con el TDAH y los TC. De otra parte, según ellos, varios estudios han puesto en evidencia la relación entre un polimorfismo funcional (5HTTLPR) del gen transportador de la serotonina (SLC6A4) y el riesgo para los TC, en donde el promotor corto de alelo está asociado con un incremento de riesgo, previamente informados por Seeger y cols en 2001.

Los procesos de percepción e información están influidos, entre otros, por el sistema serotoninérgico. Por tanto, disfunciones en este sistema podría influir en las distorsión y sesgos de  los procesos de información lo que, a su vez, facilitaría la conducta agresiva. Sin embargo, no está claro que los síntomas agresivos que suelen estar presentes en los TC puedan generalizarse al TDAH. Moniteaux y cols (2009) (citados) afirman, según los resultados de su investigación, lo siguiente: 

  1. Los niños con TDAH no presentaron ni el polimorfismo funcional 5HTTLPR ni el polimorfismo COMT Val/Met.
  2. Los niños con mayores niveles de agresividad eran homozigóticos para el alelo Val del polimorfismo COMT.
  3. La presencia de la SLC6A4 incrementa el riesgo para los TC.

En esta misma linea se han manifestado los investigadores Retz y cols (2009)4 implicando a algunos poliformismos en la gestión de la actividad serotoninérgica y la vulnerabilidad frente a los trastornos de conducta.

Mantenemos la esperanza que los espectaculares avances en la genómica contribuyan a aclarar el confuso «mundo» de los que hoy seguimos denominando TDAH como trastorno con entidad propia en los sistemas internacionales de clasificación. No me extrañaría que el TDAH sea reducido a un conjunto sindrómico relacionado con una amplia gama de trsstornos de neurodesarrollo.


 BIBLIOGRAFÍA

 

  1. Aunque esta afirmación se repite como un mantra en la inmensa mayoríaa de los estudios publicados, la realidad es que estos prorcentajes están contaminados por razones metodológicas. Es decir, la mayoría de las investigaciones incluyen casos de TDAH que presentan otras patologías. Por ello, creo que estas afirmaciones deben ser admitidas con ciertos recelos y no darlas como una constatación definitivamente comprobada científicamente. []
  2. G Seeger 1, P Schloss, M H Schmidt. Functional polymorphism within the promotor of the serotonin transporter gene is associated with severe hyperkinetic disorders. Mol Psychiatry.. 2001 Mar;6(2):235-8.DOI: 10.1038/sj.mp.4000820 []
  3. Monuteaux MC, Biederman J, Doyle AE, Mick E, Faraone SV. Genetic risk for conduct disorder symptom subtypes in an ADHD sample: specificity to aggressive symptoms. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2009 Jul;48(7):757-764. doi: 10.1097/CHI.0b013e3181a5661b. PMID: 19465875. []
  4. Wolfgang Retz, Michael Rösler.The relation of ADHD and violent aggression: What can we learn from epidemiological and genetic studies?. Int J Law Psychiatry. . 2009 Jul-Aug;32(4):235-43. DOI: 10.1016/j.ijlp.2009.04.006 []

About admin7976

Licenciado en Medicina y Cirugía y Doctor en Neurociencias por la U. de Granada Psiquiatra por la U. Pierre et Marie Curie - Paris; Psiquiatra Infanto-juvenil por la U. Pierre et Marie Curie - Paris; Master en Bioética; Master en Psicobiología y Neurociencia Cognitiva; Diplomado en Metodología de Investigación y Epidemiología (EASP- U. de Granada)

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